作為母愛(ài)的象征，每到秋冬季節(jié)，“秋褲”這個(gè)最或不可缺的時(shí)尚單品便讓無(wú)數(shù)俊男靚女發(fā)愁。最近，一項(xiàng)新的發(fā)現(xiàn)似乎解決了這個(gè)苦惱，研究人員發(fā)現(xiàn)人體內(nèi)存在某種“基因突變”可以讓人變得不怕冷！
當(dāng)?shù)貢r(shí)間2月17日，發(fā)表于《 American Journal of Human Genetics》的一篇題為Loss of α-actinin-3 during human evolution provides superior cold resilience and muscle heat generation的最新研究表明，α-輔肌動(dòng)蛋白-3（α-actinin-3）的損失可能會(huì)增強(qiáng)人類對(duì)寒冷的抵抗力。
α-actinin-3是存在于快速抽搐纖維內(nèi)的一種蛋白質(zhì)，后者與慢速抽動(dòng)纖維共同構(gòu)成了骨骼肌。由于基因突變的作用，近20％的人群體內(nèi)不存在該蛋白。
最初，研究人員發(fā)現(xiàn)，隨著人類從非洲遷移到氣候較冷的中歐和北歐后，α-actinin-3突變基因竟然增加了，與此同時(shí)人們的耐寒性也隨之提高！因此研究人員猜測(cè)，α-actinin-3的缺乏與耐寒性提高之間可能存在某種聯(lián)系。
于是，研究人員招募了42名年齡在18至40歲之間的健康男性，讓他們?cè)?4°C的冷水中將體溫降至35.5°C。在冷水浸泡過(guò)程中，研究人員通過(guò)測(cè)量志愿者的心律及O2攝取率、CO2呼出率來(lái)評(píng)估由冷刺激引起的能量消耗，測(cè)量結(jié)果顯示，缺乏α-actinin-3的人在急性冷應(yīng)激期間會(huì)對(duì)核心體溫進(jìn)行保護(hù)。
與此同時(shí)，由于α-actinin-3只在爆發(fā)性或快速抽搐肌纖維中表達(dá)，因此研究人員通過(guò)肌電圖（EMG）測(cè)量了肌肉的電活動(dòng)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，α-actinin-3缺失的人在寒冷的環(huán)境中不會(huì)發(fā)抖，他們可通過(guò)慢速抽動(dòng)纖維來(lái)節(jié)省能量。
眾所周知，棕色脂肪組織（BAT）是小型哺乳動(dòng)物重要的兼性產(chǎn)熱器官，因此研究人員利用Actn3 KO小鼠模型（Actn3基因敲除小鼠）來(lái)檢測(cè)BAT激活的影響，將雌性野生型（WT）小鼠和Actn3 KO小鼠單獨(dú)飼養(yǎng)在30°C的籠子中，然后將小鼠在寒冷（4°C）的房間內(nèi)暴露5小時(shí)。
隨后，研究人員通過(guò)直腸探針（BAT-12微探針溫度計(jì)）測(cè)量小鼠核心體溫，發(fā)現(xiàn)Actn3 KO小鼠在冷暴露期間保持體溫高于35.5°C的數(shù)量明顯高于WT小鼠，這進(jìn)一步說(shuō)明了α-actinin-3基因缺失可以提高小鼠耐寒性。
盡管這種突變可能會(huì)為人類向寒冷氣候地區(qū)遷移提供進(jìn)化上的優(yōu)勢(shì)，幾千年來(lái)的進(jìn)化確保了α-肌動(dòng)蛋白-3缺乏的人可以通過(guò)使用很少的能量來(lái)保持溫暖和維持體溫，但這也意味著他們的肌肉消耗更少的能量，在當(dāng)今社會(huì)或許反而會(huì)增加患“富裕病”的風(fēng)險(xiǎn)。另外，該研究尚未通過(guò)體外分子水平實(shí)驗(yàn)的驗(yàn)證。
希望未來(lái)，研究人員基于這項(xiàng)新發(fā)現(xiàn)能夠?qū)崿F(xiàn)“美麗不凍人”，幫助“酷蓋”們擺脫秋褲束縛！
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