一個70多歲的老爺爺每天都活的十分樂觀積極、**充沛。作為攜帶心臟病家族遺傳的人，他一直暗自慶幸自己可能躲過了這一劫。直到有一天，他幫小女兒搬了一天家后感到了一陣陣胸痛。但當時的他并沒有立即尋找醫(yī)生的幫助，只是以為上了年紀且過于勞累，可能休息休息就好。
于是他進入房間躺下休息，斷斷續(xù)續(xù)的睡眠并不能阻止胸痛感越來越清晰，約幾小時后，他心臟停跳，暫時性休克了。慶幸被老伴及時發(fā)現(xiàn)送往醫(yī)院后，救回一命，從此他的生命貼上了“心肌梗死”的標簽。
這次心梗發(fā)作后，他身體大不如前。慢慢地連出門都變得很困難。直到有一天，當老伴買菜回來，發(fā)現(xiàn)他已死在椅子上了。醫(yī)生說，他的死因是一種由心梗帶來的繼發(fā)性心力衰竭。
這個故事并不是個例。據(jù)世界衛(wèi)生組織的數(shù)據(jù)顯示，截止目前因心肌梗死致死的患者已超過2300萬人。我國每年新發(fā)心梗60萬例，僅3萬獲得及時規(guī)范救治，死亡比例超過三成，另外以急性心肌梗死為代表的心血管疾病也已成為了“新生代”國民健康的頭號殺手。
心梗為什么如此致命？
究其原因，是因為心臟是人體中最缺乏再生能力的器官。
隨著高血壓、糖尿病、肥胖等慢性疾病的侵害，心臟的冠狀動脈會出現(xiàn)堵塞的現(xiàn)象，一旦擁堵就會影響心肌的血液循環(huán)以至于氧氣無法到達心臟，心梗就會發(fā)作。更讓人害怕的是，心臟將會在血液斷供后的幾個小時內(nèi)很快死亡。
就算及時得到了供氧，心臟也只能通過形成疤痕而愈合，無法再長出新的心肌。一旦心肌短缺的患者病情惡化，也會面臨心力衰竭致死的威脅。
我們真的沒有辦法改變嗎？
當我們在談論心肌梗塞時，大多數(shù)人會聳聳肩，說：“人固有一死，這種命里注定的事情，也沒有什么辦法。”就這樣自暴自棄了？我們真的就沒有辦法了嗎？
2011年，德克薩斯大學西南分校Hamon再生科學和醫(yī)學中心的研究人員們首次發(fā)現(xiàn)，剛出生的小鼠存在一個自我心臟修復的黃金時期：如果新生小鼠存在心臟受損的病癥，自出生開始的一周內(nèi)，身體可通過再生心肌細胞來重啟高達15%的心臟組織。但是再生心肌細胞的生長機制就像灰姑娘的水晶鞋，七天之后，再生能力就永久喪失了。
究竟是什么神奇“魔法”賦予了新生小鼠這般奇跡？是否這種“魔法”也能轉(zhuǎn)嫁給成年小鼠中呢？
心臟再生的分子機制被發(fā)現(xiàn)
近日，德克薩斯大學西南分校的科學家們發(fā)表在國際頂尖醫(yī)學期刊《Proceedings of the National Academy of Sciences》（PNAS）上的一篇論文為我們一一解答了這些疑惑！他們表示：新生小鼠的心臟再生的分子機制已被發(fā)現(xiàn)，可以為心臟病患者帶來全新的治療方案。
德克薩斯大學西南分校Hamon再生科學和醫(yī)學中心的研究人員們創(chuàng)建了史上最完整的新生小鼠心臟再生數(shù)據(jù)庫。研究人員比較研究了心肌受損后7天時間內(nèi)再生和非再生小鼠心臟的轉(zhuǎn)錄組和基因組中所有mRNA，以此直觀地識別在心臟再生過程中有表達的基因。此外，研究人員還分析了組蛋白，與轉(zhuǎn)錄組一樣，對心臟再生所涉及的分子環(huán)境起到特殊的影響作用。
該論文第一作者、Eric Olson博士實驗室研究員王昭寧表示：盡管時間僅僅只有7天，但新生小鼠在心臟的再生過程是一種獨特的免疫反應。即心肌受損的小鼠可以心肌再生是因為它仍然保留了動物“胚胎心源性基因程序”。
在這種基因程序中最突出的是由巨噬細胞釋放的一種CcL24因子，CcL24因子可促進心臟再生。同時，在RNA結(jié)合蛋白Igf2bp3也加強了心臟的再生。
王昭寧表示：我們已將CcL24和Igfbp3鑒定為以前不典型的心肌細胞增殖調(diào)節(jié)因子，可用于未來心臟損傷的相關(guān)治療。在未來的這一研究領(lǐng)域中，我們不僅僅寄希望于制造小鼠再生心臟的細胞，還可以促使人體心臟細胞的再生。這一心臟再生機制的發(fā)現(xiàn)為從根本上為心臟病治療提供新方法，為數(shù)百萬患者帶來生的曙光。“
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