我們的記憶造就了今日的自己,每個(gè)人的腦海中總會(huì)保存著一些珍貴的記憶。或是一次浪漫的旅行,或許是一場激動(dòng)的比賽,即便是過去很久總會(huì)想起那些難忘的時(shí)光。大腦中的記憶何以有幾十年的保質(zhì)期?這是人們一直想要探究的。
近日,哥倫比亞大學(xué)的神經(jīng)學(xué)家在《美國國家科學(xué)院刊》上發(fā)表論文稱:研究人員通過觀察從大腦中提取的神經(jīng)元活動(dòng),繪制出大腦維持長期記憶的分子機(jī)制。研究人員概述了CPEB3蛋白如何刺激神經(jīng)元以儲(chǔ)存經(jīng)得起時(shí)間考驗(yàn)的記憶。
研究結(jié)果提供了一種全新的觀點(diǎn),即大腦最常見和最基本的分子功能之一。它為以記憶喪失為主要特征的退行性神經(jīng)疾病提供的新的靶點(diǎn)。
記憶是神經(jīng)元“愛情”的結(jié)晶
記憶的產(chǎn)生很是奇妙,即便是稍縱即逝的短暫印象都是神經(jīng)元之間“愛情”碰撞的花火。在兩個(gè)神經(jīng)元伸出細(xì)小分支(軸突)彼此連接時(shí),記憶便誕生了。我們稱這些連接點(diǎn)為突觸,它們就是神經(jīng)元“愛情”的紐帶。只不過,有些連接緊密,記憶便經(jīng)得起歲月的考驗(yàn);有些紐帶脆弱,記憶便很快消失了。
2015年,諾貝爾生理醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)的獲得者Eric Kandel 和他的研究團(tuán)隊(duì)在小鼠中發(fā)現(xiàn):在突觸中存在一種名為CPEB3的蛋白質(zhì),這種蛋白質(zhì)不僅會(huì)在形成記憶時(shí)出現(xiàn),而且還會(huì)在回憶往事時(shí)出現(xiàn)。
該論文的資深作者Luana Fioriti博士表示:“當(dāng)我們抑制小鼠大腦中的CPEB3蛋白時(shí),小鼠仍然可以形成新的記憶,但是這些記憶并不能夠完整保存下來。如果完全清除CPEB3蛋白質(zhì),突觸就會(huì)斷裂,記憶也隨之消失。”
神經(jīng)元間的“愛情”紐帶這樣加固
研究人員發(fā)現(xiàn),在掌管記憶的海馬體神經(jīng)元內(nèi)會(huì)定時(shí)產(chǎn)生CPEB3蛋白。更神奇的是,一旦有CPEB3產(chǎn)生就會(huì)被轉(zhuǎn)移到P體中,P體就像是一個(gè)隔離室能夠讓CPEB3處于休眠狀態(tài)并準(zhǔn)備隨時(shí)使用。
P體并沒有細(xì)胞膜一樣的物理屏障來容納CPEB3。由于P體密度大于周圍環(huán)境,這種密度差將P體內(nèi)的物質(zhì)固定在一起,使CPEB3留在細(xì)胞內(nèi)部而不是逃逸到細(xì)胞的其他部分。
一旦P體內(nèi)填滿CPEB3,它就會(huì)離開神經(jīng)元的中心,沿著它的分支向突觸移動(dòng)。當(dāng)小鼠開始形成記憶時(shí),P體就會(huì)溶解。CPEB3被釋放到突觸中,以幫助創(chuàng)建記憶。隨著時(shí)間的推移,隨著更多的CPEB3被釋放,神經(jīng)元之間的聯(lián)系紐帶便會(huì)加強(qiáng)。這改變了神經(jīng)元的解剖結(jié)構(gòu),從而穩(wěn)定了記憶。
哥倫比亞大學(xué)的研究學(xué)者發(fā)現(xiàn),CPEB3不會(huì)自己進(jìn)入P體,它需要一種名為SUMO蛋白質(zhì)的指路。這一過程稱為SUMOylation。
結(jié)語
這項(xiàng)研究除了揭示的記憶的形成與消失外,它還提供了對(duì)以記憶喪失為特征的神經(jīng)退行性疾病的深入了解。研究證明了CPEB3在記憶存儲(chǔ)方面的重要性,而且人腦中也有CPEB3蛋白,這表示CPEB3蛋白或?qū)⑹巧窠?jīng)退行性疾病的一個(gè)潛在靶點(diǎn)。
Fioriti博士說:“我們的研究結(jié)果強(qiáng)調(diào)了蛋白質(zhì)合成在保存記憶中的關(guān)鍵作用。這對(duì)于研究阿爾茨海默氏癥有著非常重要的意義。通過繼續(xù)深入研究,我們有一天可以開發(fā)出有用的方法來促進(jìn)CPEB3,以防止突觸退化,從而減緩記憶喪失。”
參考資料:
[1] Pinpointing how cells regulate long-lasting memories
[2] U.S. scientists find how brain cells regulate memories in mice study
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