煙酰胺腺嘌呤二核苷酸（Nicotinamide adenine dinucleotide，NAD+）是營養(yǎng)學、醫(yī)學、甚至制藥學等多個領域重點關注的分子。這是因為，它與衰老息息相關。先前大量研究表明，在衰老過程中，NAD+的濃度會降低，而恢復體內的NAD+水平能夠延長壽命。近日，一篇Nature論文揭示了一種提升NAD+水平的新方法。
NAD+在生物學中被稱為輔酶（co-enzyme），是一種幫助酶在細胞中發(fā)揮作用的必要分子。NAD+的厲害之處是，它是所有活細胞中多種代謝酶的共同輔酶，這意味著，它與保持細胞存活和健康密切相關。
10月24日，發(fā)表在《Nature》雜志上題為“De novo NAD+ synthesis enhances mitochondrial function and improves health”的論文中，來自瑞士和意大利的一個科學家團隊發(fā)現(xiàn)了一種通過阻斷一種酶來增加腎 臟和肝 臟中NAD+的方法。
細胞內NAD+的從頭合成是從色氨酸開始的。ACMSD（α-amino-β-carboxymuconate-ε-semialdehyde decarboxylase）是參與這一過程的關鍵酶之一，它的作用是限制由從頭合成途徑產生的NAD+的數(shù)量。
在這項新研究中，科學家們發(fā)現(xiàn)，在秀麗隱桿線蟲和小鼠中，阻斷ACMSD這種酶可以提高NAD+水平。此外，ACMSD的失活也增加了一種被稱為Sirtuin 1的酶的活性。該酶與NAD+的輔酶作用有關，且在線粒體的健康中起著重要作用，因此，NAD+水平的提高最終增強了線粒體功能。
研究調查了兩款高效的ACMSD選擇性抑制劑。論文第一作者Elena Katsyuba 說：“由于ACMSD主要是在腎 臟和肝 臟中被發(fā)現(xiàn)的，因此，我們想要知道，ACMSD抑制劑保護這些器官免受損傷的能力。”
在急性腎損傷和非酒精性脂肪肝動物模型中，這兩種抑制劑都被證明可以保護腎 臟和肝 臟功能，為它們在人類中發(fā)揮治療作用帶來了很大的希望。Katsyuba表示，“ACMSD僅存在于肝 臟和腎 臟”這一事實降低了“抑制它產生”這一舉措對其他器官造成負面影響的風險。
“鑒于我們已經(jīng)在線蟲和小鼠疾病模型中看到了提高NAD+水平對健康的有益影響，我們期待盡快將這些ACMSD抑制劑送入臨床，以造福患有腎 臟和肝 臟疾病的患者。”論文通訊作者Johan Auwerx總結道。
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