帕金森?。≒D）的特征是多巴胺能神經(jīng)元的逐漸喪失，這是目前的治療方法無法預(yù)防的。近日，巴塞羅那自治大學(xué)研究人員發(fā)現(xiàn)，SynuClean-D分子可以阻斷導(dǎo)致帕金森病發(fā)作的聚集物形成，并恢復(fù)了帕金森病引起的神經(jīng)變性。
研究結(jié)果以“Small molecule inhibits α-synuclein aggregation, disrupts amyloid fibrils, and prevents degeneration of dopaminergic neurons”為題發(fā)表在《PNAS》雜志上。
帕金森病是繼阿爾茨海默病之后第二常見的不可治愈的神經(jīng)退行性疾病。其特征在于以淀粉樣蛋白纖維形式在多巴胺能神經(jīng)元中積累蛋白質(zhì)沉積。這些聚集物主要是由α-突觸核蛋白以非常復(fù)雜的方式形成的，這使得識別能夠預(yù)防或恢復(fù)該過程的分子以及與其相關(guān)的神經(jīng)變性變得復(fù)雜。
由巴塞羅那自治大學(xué)生物技術(shù)與生物醫(yī)學(xué)研究所（IBB）的研究人員領(lǐng)導(dǎo)的這項科學(xué)合作發(fā)現(xiàn)了一種能夠阻止和逆轉(zhuǎn)這種神經(jīng)變性的分子。在分析了超過14000個分子后，他們發(fā)現(xiàn)了SynuClean-D分子，可以抑制α-突觸核蛋白的聚集，并破壞已經(jīng)形成的淀粉樣纖維，從而阻止了神經(jīng)退行性帕金森病的發(fā)生。
通過對神經(jīng)退行性疾病中最常用的動物模型之一秀麗隱桿線蟲進行實驗，研究人員證實，通過食物給藥，該分子能夠顯著減少α-突觸核蛋白聚集，防止有毒聚集體的擴散，從而避免了多巴胺能神經(jīng)元的變性。
為了鑒定SynuClean-D，研究人員開發(fā)了一種方法，能夠在數(shù)千種分子中識別α-突觸核蛋白聚集抑制劑。一旦鑒定出來，研究人員就對它們的抑制活性進行體外生物物理特征分析和試驗，通過人類神經(jīng)細胞培養(yǎng)來觀察它們的行為，并在動物模型(秀麗隱桿線蟲)上測試它們的行為。這些動物在肌肉或多巴胺能神經(jīng)元中表達α-突觸核蛋白。實驗表明，使用該抑制劑可以減少蛋白質(zhì)的聚集，改善了動物的活動性并保護其免于神經(jīng)變性。
“一切似乎都表明，我們確定的分子SynuClean-D，可能在未來為帕金森等神經(jīng)退行性疾病提供治療應(yīng)用，” UAB研究員兼研究協(xié)調(diào)員Salvador Ventura指出。
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