這項(xiàng)有意思的研究由密歇根大學(xué)分子與行為神經(jīng)學(xué)研究所的科學(xué)家們完成。他們以小鼠為模型發(fā)現(xiàn)，兩類神經(jīng)細(xì)胞群在進(jìn)食時(shí)發(fā)揮著相反的作用——POMC細(xì)胞負(fù)責(zé)阻止進(jìn)食，而AgRP細(xì)胞負(fù)責(zé)驅(qū)動(dòng)進(jìn)食。當(dāng)同時(shí)激活時(shí)，這兩類細(xì)胞會(huì)“打架”，且AgRP細(xì)胞能力強(qiáng)于POMC細(xì)胞！
研究還表明，大腦本身的阿 片肽系統(tǒng)也參與其中，通過納洛酮（naloxone）藥物抑制這一系統(tǒng)可以防止暴飲暴食。
兩組關(guān)聯(lián)“進(jìn)食行為”的神經(jīng)細(xì)胞
POMC和AgRP神經(jīng)細(xì)胞位于大腦下丘腦的弓狀核（arcuate nucleus，Arc）區(qū)域。之前已有研究表明，這兩類細(xì)胞在食物攝取行為中發(fā)揮著關(guān)鍵作用。
前阿黑皮素原（pro-opiomelanocortin）基因，即POMC具有多重功能：負(fù)責(zé)編碼應(yīng)激激素ACTH（一種天然的阿 片類物質(zhì)β-內(nèi)啡肽）以及一些黑皮質(zhì)素分子。而且，POMC基因編碼的產(chǎn)物受到AgRP基因（Agouti-Gene-Related Peptide）表達(dá)產(chǎn)物的抑制。
一般來說，當(dāng)接收到身體的某種信號(hào)之后，POMC神經(jīng)元會(huì)給進(jìn)食行為“踩剎車”，而AgRP細(xì)胞則扮演者“油門”的角色，特別是在食物短缺或者很久沒吃東西的時(shí)候。
但是，讓研究團(tuán)隊(duì)意外的是，當(dāng)他們利用轉(zhuǎn)基因方法對(duì)POMC神經(jīng)元進(jìn)行光刺激時(shí)，小鼠卻吃的很“瘋狂”——在光刺激后的半小時(shí)內(nèi)，他們吃掉了一天的食量。
尋找答案
為什么POMC神經(jīng)元被刺激的小鼠反而會(huì)暴飲暴食呢？研究人員發(fā)現(xiàn)，當(dāng)利用光遺傳學(xué)技術(shù)刺激POMC細(xì)胞時(shí)，附近的AgRP細(xì)胞也會(huì)被無(wú)意激活。這兩種類型的細(xì)胞來源于胚胎發(fā)育過程中的同一母體細(xì)胞。這意味著，“剎車”和“油門”同時(shí)被打開了。
關(guān)鍵點(diǎn)在于，當(dāng)這兩種細(xì)胞都被激活時(shí)，AgRP細(xì)胞會(huì)發(fā)出“繼續(xù)進(jìn)食”的信號(hào)，且強(qiáng)度會(huì)超過由POMC細(xì)胞釋放的“停止進(jìn)食”指令。“當(dāng)兩類細(xì)胞同時(shí)受到刺激時(shí)，AgRP細(xì)胞‘搶盡風(fēng)頭’。”文章作者、神經(jīng)學(xué)家Huda Akil解釋道。
隨后，研究人員使用了另一種技術(shù)——向細(xì)胞注入病毒，利用病毒誘導(dǎo)光刺激集中在POMC神經(jīng)元上，并確保AgRP神經(jīng)元不會(huì)被激活。結(jié)果顯示，僅僅刺激POMC細(xì)胞可以導(dǎo)致攝取食物顯著減少，且這一影響發(fā)生的速度很快。
此外，研究團(tuán)隊(duì)還使用了一種CLARITY新方法——利用3D的方式記錄POMC和AgRP神經(jīng)元的信號(hào)通路。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，一旦這些細(xì)胞被激活，就會(huì)觸發(fā)產(chǎn)生飽腹感或者進(jìn)食欲望的通路。他們將電腦中被激活的神經(jīng)元的圖像拼接在一起，制作出顯示神經(jīng)元活動(dòng)范圍的3D視頻。
“止痛系統(tǒng)”參與其中
他們發(fā)現(xiàn)，POMC和AgRP神經(jīng)元被激活，其影響會(huì)擴(kuò)散至整個(gè)大腦，包括控制注意力、知覺和記憶等功能的皮層。
考慮到POMC編碼一種天然的阿 片類物質(zhì)——β-內(nèi)啡肽，研究人員好奇這一系統(tǒng)是否會(huì)觸發(fā)人體自身的“止痛系統(tǒng)”，即內(nèi)源性阿 片肽系統(tǒng)。他們發(fā)現(xiàn)，POMC的激活可以阻斷疼痛，但是，阿 片類拮抗劑納洛酮（naloxone）卻可以逆轉(zhuǎn)這一效果。
有意思的是，激活A(yù)gRP細(xì)胞同樣可以激活大腦中的阿 片肽系統(tǒng)。“當(dāng)使用納洛酮時(shí)，小鼠會(huì)停止進(jìn)食。這表明，大腦本身的內(nèi)源性阿 片肽系統(tǒng)可能會(huì)在過度飲食中發(fā)揮作用。”Akil解釋道。
研究意義
這項(xiàng)研究表明，飽腹的信號(hào)并沒有強(qiáng)大到足以對(duì)抗吃東西的強(qiáng)烈欲望。其他有研究團(tuán)隊(duì)正試圖將阿 片類受體阻滯劑視為潛在的飲食輔助藥物。
許多研究都專注于飲食的代謝方面——例如以瘦素、胃饑餓素等多肽形式在身體和大腦之間傳遞代謝信號(hào)。但是，Akil認(rèn)為，最新研究提醒我們似乎有一個(gè)強(qiáng)大的神經(jīng)系統(tǒng)參與暴飲暴食的調(diào)控，這并沒有得到足夠的科學(xué)關(guān)注。
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