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SLEEP:白天極度嗜睡或與阿爾茨海默病風(fēng)險增加有關(guān)

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作者:風(fēng)鈴  來源:生物探索
  2018-09-17
日間極度嗜睡(EDS)在老年人中很常見。然而,最近一項研究發(fā)現(xiàn),白天極度嗜睡可能與阿爾茨海默病風(fēng)險增加有關(guān)。報告說,白天很困的人比那些不困的人大腦中β-淀粉樣蛋白沉積的幾率高出近三倍,而β-淀粉樣蛋白正是阿爾茨海默病的標(biāo)志蛋白。

      9月5日,這一研究以“Excessive daytime sleepiness and napping in cognitively normal adults: associations with subsequent amyloid deposition measured by PiB PET”為題發(fā)表在《SLEEP》雜志上。約翰霍普金斯大學(xué)彭博公共衛(wèi)生學(xué)院心理衛(wèi)生系副教授Adam P. Spira博士與美國國家老齡化研究所(NIA)、約翰霍普金斯大學(xué)彭博公共衛(wèi)生學(xué)院的合作者共同領(lǐng)導(dǎo)了這項研究。

       Spira博士表示,“諸如飲食、運動和認(rèn)知活動等因素被廣泛認(rèn)為是預(yù)防阿爾茨海默病的重要潛在目標(biāo),現(xiàn)在睡眠紊亂已然成為阿爾茨海默病的一個危險候選因素,我們也許能夠通過治療睡眠問題患者以避免這些負(fù)面結(jié)果。”

       最新這項研究使用了巴爾的摩老齡化縱向研究(BLSA)的數(shù)據(jù),這是一項由NIA在1958年開始的長期研究,跟蹤了數(shù)千名志愿者的健康狀況。作為定期檢查的一部分,志愿者們在1991年至2000年期間填寫了一份調(diào)查問卷。其中一組BLSA志愿者在1994年開始接受神經(jīng)影像學(xué)評估。從2005年開始,一些參與者使用匹茲堡化合物B (PiB)接受正電子發(fā)射斷層掃描(PET),這種**化合物可以幫助識別神經(jīng)組織中的β-淀粉樣蛋白。

       研究人員分析了124名年齡60歲的志愿者的數(shù)據(jù),看看哪些報告白天嗜睡或午睡,是否與大腦中β-淀粉樣蛋白沉積存在關(guān)聯(lián)。

       研究結(jié)果顯示,相比之下,那些報告白天嗜睡的人產(chǎn)生淀粉樣蛋白沉積的可能性高出三倍。在調(diào)整諸如年齡、性別、受教育程度和身體質(zhì)量指數(shù)等可能影響白天嗜睡的人口因素后,白天嗜睡者的患病風(fēng)險仍然高出2.75倍。

       Spira說,目前還不清楚為什么白天嗜睡與淀粉樣蛋白的沉積有關(guān)。一種可能性是,白天嗜睡本身可能會導(dǎo)致這種蛋白質(zhì)在大腦中形成。根據(jù)先前的研究,更可能的解釋是,例如由于阻塞性睡眠呼吸暫?;蛘咂渌蛩囟鴮?dǎo)致的睡眠不足,會通過一種目前未知的機制導(dǎo)致淀粉樣蛋白的形成,而這些睡眠障礙也會導(dǎo)致日間極度嗜睡。

       “然而,我們不能排除在睡眠評估時出現(xiàn)的β-淀粉樣蛋白導(dǎo)致了嗜睡,”他補充說。

       阿爾茨海默病動物模型研究表明,限制夜間睡眠會導(dǎo)致大腦和脊髓液中產(chǎn)生更多的β-淀粉樣蛋白。一些人類研究表明睡眠不足與神經(jīng)組織中β-淀粉樣蛋白含量的增加有關(guān)。

       Spira解釋說,研究人員早就知道,在被診斷患有阿爾茨海默病的病人中,睡眠紊亂很常見,不斷增長的β-淀粉樣蛋白和相關(guān)的大腦變化被認(rèn)為對睡眠有負(fù)面影響。

       Spira補充說,但是這項新的研究進(jìn)一步證明了睡眠不足可能會導(dǎo)致老年癡呆癥。這表明,睡眠質(zhì)量可能是一個風(fēng)險因素,可以通過針對影響睡眠的因素進(jìn)行調(diào)整。

       “阿爾茨海默氏癥目前還沒有治愈方法,所以我們必須盡努力預(yù)防它。”即使開發(fā)出了治療方法,也應(yīng)該強調(diào)預(yù)防策略,” Spira說,優(yōu)先考慮睡眠可能是幫助預(yù)防或減緩這種狀況的一種方法。

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