煙酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）曾被證實可以延長模式動物的壽命，所以科學(xué)家們一直試圖解析其對健康的影響?，F(xiàn)在，一項新研究將這一化合物的代謝與急性腎損傷關(guān)聯(lián)起來，并證實，口服維生素B3或可防治這一疾病。
8月20日，《Nature Medicine》期刊發(fā)表了這一篇題為“De novo NAD+ biosynthetic impairment in acute kidney injury in humans”文章，由Beth Israel Deaconess醫(yī)學(xué)中心的腎病學(xué)家和首席研究員Samir M. Parikh領(lǐng)導(dǎo)的多學(xué)科研究小組最新證實，一種維生素B3有望預(yù)防急性腎損傷。
急性腎損傷是一組臨床綜合征，是指突發(fā)和持續(xù)的腎功能突然下降。當(dāng)身體處于極度壓力狀態(tài)時，容易引發(fā)這一病癥。
Samir M. Parikh團(tuán)隊發(fā)現(xiàn)，在急性腎損傷病例中，維生素B3在攝入后代謝的最終結(jié)果——NAD+水平會下降。
“我們發(fā)現(xiàn)，重癥監(jiān)護(hù)室或者經(jīng)歷過一場大手術(shù)的高風(fēng)險患者尿液中的NAD+水平明顯下降。更重要是的，口服維生素B3能夠上調(diào)這一指標(biāo)。”Samir M. Parikh解釋道，“雖然現(xiàn)在下結(jié)論還為時尚早，但是這項研究預(yù)示，未來我們或許可以通過非侵入性檢測NAD+，甚至于可以通過提高NAD+水平來治療急性腎損傷。”
動物試驗
他們以患有急性腎損傷的小鼠為模型，發(fā)現(xiàn)其尿液中的quinolinate（NAD+生成過程中一種被忽視的中間體）含量很高。這意味著，負(fù)責(zé)將quinolinate轉(zhuǎn)化為NAD+的QPRT酶活性受到抑制。隨著QPRT酶的阻斷，NAD+水平下降。
研究團(tuán)隊利用CRISPR基因編輯技術(shù)，構(gòu)建了一個小鼠模型——抑制QPRT酶活性，但是沒有腎損傷。結(jié)果顯示，它們同樣表現(xiàn)出類似于急性腎損傷的病理變化：NAD+水平下降、quinolinate水平增加、腎損傷風(fēng)險增加。
臨床研究
在臨床研究中，研究小組發(fā)現(xiàn)，接受大手術(shù)的急性腎損傷高風(fēng)險患者存在高水平的quinolinate。同時，在另一項對329名同樣有急性腎損傷風(fēng)險的重癥監(jiān)護(hù)病房患者的研究中，他們再一次證實這一代謝模式。隨后，他們給41名心臟手術(shù)患者注射了大劑量的口服維生素B3。
“我們的結(jié)果表明，NAD+生物合成在人類急性腎損傷期間會受損，而增加維生素B3水平可能是一種安全有效的應(yīng)對之策。更重要的是，我們發(fā)現(xiàn)，尿液檢測數(shù)據(jù)可以反映腎 臟損傷，并預(yù)測不良后果。” Samir M. Parikh總結(jié)道。
合作咨詢
肖女士
021-33392297
Kelly.Xiao@imsinoexpo.com
2006-2024 上海博華國際展覽有限公司版權(quán)所有（保留一切權(quán)利）
滬ICP備05034851號-57
