加州大學戴維斯分校在《Cell Reports》發(fā)表文章證明SynDIG4影響突觸的可塑性。
AMPA型谷氨酸受體（圖片：Wikipedia）
當我們創(chuàng)造記憶時，大腦神經(jīng)元之間就會形成一種連接模式，2月27的這篇文章顯示了神經(jīng)元之間的連接在分子水平上如何獲得加強或削弱。
神經(jīng)元有許多被稱為樹突（dendrites）的小分支，它通過突觸（synapses）間隙與其他神經(jīng)元連接，突觸一端釋放化學信號，另一端通過受體接收這些分子。其中，最重要的受體名叫AMPA型谷氨酸受體（AMPA-type glutamate receptor）。
AMPA受體嵌在細胞膜內并隨時準備移動進入或離開突觸，加州大學戴維斯分校的藥理學副教授Elva Diaz說。“伴隨一個新記憶的形成，當突觸開始傳遞信號，它需要招募新受體，”她說。“受體越多意味著記憶更強，好比棒球接球練習時兩邊投手和捕手的數(shù)量多，可傳遞的棒球就多。”
Diaz的研究小組試圖探究突觸內外受體的運動調節(jié)，由于海馬是最重要的大腦記憶結構，因此海馬細胞是他們最關心的研究對象。他們已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了一種名為SynDIG4的蛋白與AMPA受體存在相互作用，它似乎能迅速招募受體，在突觸外建立一個受體儲備池，從而加強記憶。
研究小組測試了SynDIG4基因敲除小鼠的認知能力，發(fā)現(xiàn)盡管小鼠的表現(xiàn)一切正常，但它們甚至無法完成簡單的記憶任務，比如走迷宮，它們似乎根本沒有記憶。
SynDIG4是一個人和動物都有的高度保守的蛋白家族，今后，研究人員計劃繼續(xù)通過培養(yǎng)細胞和小鼠研究SynDIG4調節(jié)突觸可塑性的具體作用機理，解開大腦記憶之謎。
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